病史及诊断

　　患者，女性，54岁，绝经后。因“左乳癌改良根治术后4年余，内分泌治疗中，胸壁反复复发，局部切除及放疗后再次复发，化疗后”入院。

　　患者2011年1月20在我院行左乳癌改良根治术，术后病理：乳腺浸润性癌2级，肿瘤组织呈腺样结构及梭形细胞结构弥漫分布，大小1.5 cm × 2.0 cm × 1.5 cm，肿瘤未累及乳头、皮肤及胸肌筋膜。淋巴结未见转移癌（0/28）。免疫组化：ER（-），PR（+），HER-2（-）。

　　诊疗经过

　　术后三苯氧胺内分泌治疗。2012年5月，发现胸壁结节，穿刺细胞学为发现癌细胞，继续三苯氧胺治疗。2012年9月，查激素为绝经后水平，改为口服阿那曲唑治疗，2012年12月，胸壁结节增大明显，行手术切除，术后病理符合乳腺癌复发，免疫组化：ER（-），PR（+），HER-2（-）。术后局部放疗，后续依西美坦治疗。因服用依西美坦后耳鸣明显，2013年9月改为口服来曲唑。2014年9月，局部结节再发，逐渐增大，再次局部切除，病理考虑为乳腺癌复发，术后托瑞米芬治疗。2015年1月，胸壁再次复发，与周围组织关系密切，无法手术切除，行多西他赛联合卡培他滨化疗6周期， 疗效SD；之后给予长春瑞滨40 mg d1、8+洛铂40 mg d2/21天1周期联合阿帕替尼500 mg qd治疗。

　　治疗效果

　　患者联合使用阿帕替尼第5天，局部肿块开始变软；第20天，局部肿块质软，局部波动感，无疼痛不适；口服阿帕替尼25天，肿块破溃，局部变平，疗效PR。治疗过程中，出现3度乏力，4度骨髓抑制，1度肝功能受损，3度高血压。经调整化疗方案、继续联合阿帕替尼500 mg qd，不良反应恢复到2度以下。患者既往有高血压病8年，服用钙离子拮抗剂，血压控制好，化疗后血压上升3度，联合ARB类及利尿剂，血压控制稳定。

    总结

　　袁芃教授：血管生成是肿瘤生长的关键机制。VEGF/VEGFR信号通路对于新生血管具有关键性调节作用，VEGF/VEGFR-2 所介导的信号级联通路可以调控血管内皮细胞的增殖、迁移、存活和通透性的改变，促进血管的新生。VEGF与 VEGFR-2 的胞外区特异性结合后，引起受体的二聚化和自身的交互磷酸化，使胞内特定的酪氨酸残基磷酸化．下游信号蛋白可以通过其 Src 同源结构域 -2（SH2）与 VEGFR-2 结合，随后激活下游的效应蛋白，调控内皮细胞的生物学活性。

　　尽管在理论上的可行性，但是抗血管生成药物贝伐珠单抗体在晚期乳腺癌治疗中未见突破性进展。

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